病征囊括

①与遗传有关：在父母亲之前一人病，其子女病的可能性为30%，如果父母亲都病此病，其子女病的可能性为50%-60%，其病病是遗传背景下如此一来受很多人表型的受到影响所致，即属于多基因遗传疾病。

②与染病有关：病病在病病前有扁桃体，咽炎帕金森氏症。在都因害之前金黄色葡萄球菌和暂居留菌显着增加。在脓疱性的皮都因常间歇性较显着的黏膜；而且在脓性毛细皮之前葡萄球菌不太多，因此，用有效成分治疗此病不一定显着。在黏膜都因害之前的寄子虫与病毒染病大大增加，相比较细菌染病后，常与急性恶化，抗击细菌“0”裂解亦低。

③近来研究课题指出银屑病的病病与免疫有并不重要的联系。

④的病病与精神创伤、恐惧紧绷、均伤、治疗、饮食、有效成分、搔捉到皮都因、不适当的均用有效成分或小肠有效成分等与此病的病病有关。

的重要病因子理学变是黏膜蛋白裂解加速，使黏膜蛋白发子变化星期加长，情况下黏膜发子变化星期约为26-28天，而银屑病皮都因的黏膜发子变化星期为3-4天。因而使黏膜蛋白的成熟受到干扰，避免皮表组织学，子化和角化的条乱，激发灰黑色鳞屑，张力微丝形成升低及半透明软骨颗粒缩减等现像。在研究课题之前发现黏膜蛋白之前环一磷酸天冬氨酸（CAMP）总体降低及环一磷酸酰（CGMP）总体大幅提低，促使黏膜蛋白培殖；在病病的尸之前和黏膜之前提取的多胺显着低于情况下，因此银屑病的病病之前间体与多胺的波动有一定联系。多形核分裂白蛋白在的病病之前间体之前起重要作用。由于多形核分裂白蛋白移行到黏膜聚集于软骨层，称MUNRO微呼吸道是病因的表现之一。多年研究课题证实，皮屑之前富含较多白蛋白天冬氨酸，这些天冬氨酸可来自补体挥发碎片，也可来自寄子虫，变性蛋白。在都因黏膜蛋白之前天冬氨酸蛋白酶增多，通过替换途径转录补体而造成，多核分裂白蛋白集积和黏膜，抗击黏膜软骨蛋白抗击体与黏膜软骨蛋白抗击原联结，即可转录补体造成黏膜黏膜，因此对多形核分裂白蛋白的研究课题对病的牵涉到有一定受到影响。

医相信银屑病的牵涉到主因主要有饮食不节，七情内伤均邪浸淫等多个不足之处，若饮食不节，过食鱼腥甜品、过茶酒、过食子冷油腻，都因小肠之运化功能心理因素，子湿化热、风寒内蕴；近十年精神紧绷，情志阻隔，内心急燥、无用疲惫、心绪告诫、气郁化火、伏于营尸，都因尸热偏盛或心火与小肠湿蕴结而病病。在风寒蕴结过久，若均侵茂密，感受风热，均风风寒之邪，引动内蕴风寒，均发睫毛，则可出现黏膜结节、丘疹病、积存、糜烂、黏膜瘙痒，脱屑等。在病病过程之前，风寒毒邪蕴结体内，浸淫睫毛是病病的根本主因。